Według nowego badania choroba Alzheimera może atakować komórki mózgowe odpowiedzialne za utrzymywanie ludzi w stanie czuwania, co powoduje drzemkę w ciągu dnia.
Nadmierne drzemki w ciągu dnia można zatem uznać za wczesny objaw choroby Alzheimera, zgodnie z oświadczeniem University of California, San Francisco (UCSF).
Niektóre wcześniejsze badania sugerowały, że taka senność u pacjentów z chorobą Alzheimera wynika bezpośrednio ze złego snu w nocy z powodu choroby, podczas gdy inne sugerują, że problemy ze snem mogą powodować postęp choroby. Nowe badanie sugeruje bardziej bezpośredni szlak biologiczny między chorobą Alzheimera a sennością w ciągu dnia.
W bieżącym badaniu naukowcy badali mózgi 13 osób, które chorowały na Alzheimera i zmarły, a także mózgi siedmiu osób, które nie chorowały. Naukowcy szczegółowo zbadali trzy części mózgu, które biorą udział w utrzymywaniu nas w stanie czuwania: locus coeruleus, boczny obszar podwzgórza i jądro guzowo-sutkowe. Te trzy części mózgu współpracują w sieci, aby nie zasnąć w ciągu dnia.
Naukowcy porównali liczbę neuronów lub komórek mózgowych w tych regionach zdrowych i chorych mózgów. Zmierzyli również poziom znamiennego znaku choroby Alzheimera: białka tau. Białka te gromadzą się w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera i uważa się, że powoli niszczą komórki mózgowe i połączenia między nimi.
Mózgi pacjentów z chorobą Alzheimera w tym badaniu miały znaczny poziom splątania tau w tych trzech obszarach mózgu, w porównaniu do mózgów osób bez choroby. Co więcej, w tych trzech obszarach mózgu osoby z chorobą Alzheimera utraciły do 75% swoich neuronów.
„Jest to niezwykłe, ponieważ nie tylko degeneruje się pojedyncze jądro mózgu, ale cała sieć promująca czuwanie” - powiedział w oświadczeniu główny autor Jun Oh, pracownik naukowy UCSF. „Oznacza to, że mózg nie ma możliwości kompensacji, ponieważ wszystkie te funkcjonalnie powiązane typy komórek są niszczone w tym samym czasie”.
Naukowcy porównali również mózgi osób z chorobą Alzheimera z próbkami tkanek od siedmiu osób, które miały dwie inne formy demencji spowodowane nagromadzeniem się tau: postępujące porażenie nadjądrowe i choroba korowo-podstawna. Wyniki pokazały, że pomimo nagromadzenia tau, mózgi te nie wykazały uszkodzeń neuronów, które promują czuwanie.
„Wygląda na to, że sieć promująca czuwanie jest szczególnie wrażliwa na chorobę Alzheimera” - powiedział Oh w oświadczeniu. „Zrozumienie, dlaczego tak się dzieje, jest czymś, co musimy kontynuować w przyszłych badaniach”.
Chociaż białka amyloidu i płytki, które tworzą, były głównym celem w kilku badaniach klinicznych potencjalnego leczenia choroby Alzheimera, coraz więcej dowodów sugeruje, że białka tau odgrywają bardziej bezpośrednią rolę w promowaniu objawów choroby, zgodnie z tym stwierdzeniem.
Nowe odkrycia sugerują, że „musimy bardziej skupiać się na zrozumieniu wczesnych etapów akumulacji tau w tych obszarach mózgu w naszych ciągłych poszukiwaniach leczenia choroby Alzheimera”, starszy autor dr Lea Grinberg, profesor neurologii i patologii na UCSF Memory and Aging Center, powiedział w oświadczeniu.
Odkrycia zostały opublikowane w poniedziałek (12 sierpnia) w Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.
