Nowe badanie sugeruje, że twój mózg może zacząć starzeć się w znacznie szybszym tempie po osiągnięciu wieku 65 lat - lub może nie, w zależności od wersji konkretnego genu, który posiadasz.
W badaniu naukowcy zidentyfikowali gen, który wydaje się kontrolować szybkość starzenia się mózgu, i twierdzą, że jego konkretna wersja może zapewniać ochronę przed szeregiem chorób neurologicznych związanych z wiekiem, w tym demencją.
Gen o nazwie TMEM106B rozpoczyna działanie w wieku około 65 lat. Wkrótce potem ludzie ze złymi kopiami tego genu będą mieli mózg, który wygląda na 10 do 12 lat starszy niż ludzie w tym samym wieku, którzy mają kopie robocze, naukowcy powiedzieli .
Odkrycie może pozwolić lekarzom na identyfikację osób, które są narażone na zwiększone ryzyko chorób neurologicznych z powodu wadliwego genu TMEM106B. Naukowcy twierdzą, że może również pomóc w opracowaniu leków ukierunkowanych na ten gen w celu promowania zdrowszego starzenia się mózgu. Badanie opisujące tę pracę pojawiło się dzisiaj (15 marca) w czasopiśmie Cell Systems.
W ostatnich latach naukowcy zidentyfikowali wiele genów związanych z chorobą Alzheimera, chorobą Parkinsona i innymi schorzeniami neurologicznymi.
„Ale te geny wyjaśniają tylko niewielką część tych chorób” - powiedział współprzewodniczący badania Herve Rhinn, asystent profesora patologii i biologii komórki w Taub Institute for Alzheimer's Disease and the Aging Brain at Columbia University Medical Center w Nowym Jorku. „Zdecydowanie głównym czynnikiem ryzyka chorób neurodegeneracyjnych jest starzenie się. Coś zmienia się w mózgu w miarę starzenia się, co czyni cię bardziej podatnym na choroby mózgu”.
Rhinn powiedział, że instrukcje genetyczne wyrażone przez TMEM106B mogą być tym „czymś”. Instrukcje mogą chronić przed starzeniem się lub przyspieszyć go.
„Jeśli spojrzysz na grupę seniorów, niektórzy będą wyglądać na starszych niż ich rówieśnicy, a niektórzy będą wyglądać młodziej” - powiedziała dr Asa Abeliowicz, profesor patologii i neurologii w Instytucie Taub i współautorka badania. „Te same różnice w starzeniu można zaobserwować w korze czołowej, regionie mózgu odpowiedzialnym za wyższe procesy umysłowe”.
Poprzednie badania wiązały TMEM106B z rzadką postacią demencji zwaną zwyrodnieniem płata czołowo-skroniowego. Jednak nowe badanie pokazuje, że gen TMEM106B jest szerzej związany z wiekiem mózgu i stanowi podstawę tego, jak dobrze seniorzy utrzymują swoje zdolności poznawcze, jak twierdzą Rhinn i Abeliovich.
Aby ustalić, co może kontrolować starzenie się mózgu, obaj badacze przeanalizowali dane genetyczne z ponad 1200 autopsji ludzkich mózgów od osób, u których nie zdiagnozowano choroby neurodegeneracyjnej podczas życia. Koncentrowali się na kilkuset genach, których poziom ekspresji wcześniej zwiększał się lub zmniejszał wraz z wiekiem. Na podstawie tych informacji opracowali wykres tego, co nazwali „różnicowym starzeniem się”, oznaczający różnicę między prawdziwym lub chronologicznym wiekiem mózgu w porównaniu z pozornym wiekiem mózgu.
Jeden gen, TMEM106B, wyszedł z danych jako genetyczny motor różnicowego starzenia. Wydaje się, że TMEM106B kontroluje zapalenie i utratę neuronów w mózgu. Istnieją dwie formy genu lub alleli: Jedna forma wiąże się ze zwiększoną szybkością lub ryzykiem starzenia się mózgu, a drugi allel jest ochronny i uważa się, że zapobiega takiemu przyspieszeniu starzenia.
Każdy ma dwie kopie genu, aw ogólnej populacji około 30 procent ludzi ma dwa allele ryzyka; około 50 ma jeden allel ryzyka i jeden allel ochronny; a 20 procent ma dwa ochronne allele, powiedział Rhinn.
„Z tego, co widzieliśmy, efekt allelu ryzyka jest addytywny, w tym sensie, że mózg osób starszych z dwiema kopiami allelu ryzyka„ wygląda ”o pięć lat starszy od ludzi z tylko jedną kopią allelu ryzyka, i sami „wyglądają” o pięć lat starsi niż ludzie bez allelu ryzyka ”, powiedział Rhinn dla Live Science. „To rzeczywiście jedna z naszych hipotez, że TMEM106B reguluje systematyczną reakcję na związane z wiekiem stresory w ludzkim mózgu”.
W tym samym badaniu Rhinn i Abeliowicz obserwowali także mózgi osób dotkniętych chorobą Alzheimera i / lub chorobą Huntingtona w ciągu ich życia i zaobserwowali u tych ludzi ten sam wpływ TMEM106B na starzenie się mózgu.
„TMEM106B zaczyna wywierać wpływ, gdy ludzie osiągną wiek 65 lat” - powiedział Abeliowicz. „Do tego czasu wszyscy są na tej samej łodzi, a potem pojawia się jakiś stres, który jeszcze nie został zdefiniowany. Jeśli masz dwie dobre kopie genu, dobrze reagujesz na ten stres. Jeśli masz dwie złe kopie, twój mózg szybko się starzeje ”.
Naukowcy twierdzą, że TMEM106B może być atrakcyjnym celem dla naukowców, którzy chcą stworzyć metody leczenia, które mogłyby spowolnić starzenie się mózgu, chociaż opracowanie takich terapii zajęłoby wiele lat.
