Świat desperacko szuka sposobów na spowolnienie rozprzestrzeniania się nowego koronawirusa i skutecznych metod leczenia. W piątek (20 marca) 86 badań klinicznych terapii COVID-19 lub szczepionek, które są w toku lub rekrutują pacjentów. Nowe są dodawane każdego dnia, ponieważ liczba przypadków rośnie w gwałtownych wzrostach w Stanach Zjednoczonych (i na całym świecie). Testowane leki obejmują przeróżne leczenie grypy, nieudane leki przeciw eboli, czy leczenie malarii, które po raz pierwszy opracowano kilkadziesiąt lat temu. W tym miejscu przyjrzymy się kilku zabiegom, które lekarze mają nadzieję pomóc w walce z COVID-19.
Lek na grypę w Japonii
Lek opracowany przez Fujifilm Toyama Chemical w Japonii wykazuje obiecujące wyniki w leczeniu co najmniej łagodnych do umiarkowanych przypadków COVID-19, jak wcześniej informowano na żywo.
Lek przeciwwirusowy, zwany Favipirawirem lub Avigan, był stosowany w Japonii do leczenia grypy, aw ubiegłym miesiącu lek został zatwierdzony jako eksperymentalny sposób leczenia zakażeń COVID-19, jak podaje technologia farmaceutyczna.
Jak dotąd raporty sugerują, że lek został przetestowany na 340 osobach w Wuhan i Shenzhen. „Ma wysoki stopień bezpieczeństwa i jest wyraźnie skuteczny w leczeniu”, powiedział Zhang Xinmin z chińskiego ministerstwa nauki i technologii, 17 marca.
Lek, który działa poprzez zapobieganie replikacji niektórych wirusów, wydawał się skracać czas trwania wirusa, a także poprawiać warunki w płucach (jak widać na zdjęciu rentgenowskim) u badanych pacjentów, chociaż badania nie zostały jeszcze opublikowane w recenzja czasopisma naukowego.
Chlorochina i hydroksychlorochina
Chlorochina i hydroksychlorochina zostały zatwierdzone przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków do leczenia malarii, tocznia i reumatoidalnego zapalenia stawów, ale wstępne badania na komórkach ludzkich i naczelnych sugerują, że leki mogą skutecznie leczyć COVID-19.
Badanie z 2005 r. Wykazało, że chlorochina może powstrzymać rozprzestrzenianie się SARS-CoV, gdy zostanie zastosowana do zakażonych ludzkich komórek w hodowli. SARS-CoV jest ściśle związany z nowym koronawirusem, SARS-CoV-2, i spowodował wybuch ciężkiego ostrego zespołu oddechowego w 2002 roku. Chlorochina zaburza zdolność wirusa SARS-CoV do wchodzenia i replikacji w ludzkich komórkach, wcześniej Live Science zgłoszone. Badania nad hodowlą komórkową SARS-CoV-2 ujawniły, że lek i jego pochodna hydroksychlorochina podważają replikację nowego wirusa w podobny sposób.
Lekarze w Chinach, Korei Południowej, Francji i Stanach Zjednoczonych podają ten lek niektórym pacjentom z COVID-19 z obiecującymi, aczkolwiek niepotwierdzonymi, wynikami. FDA organizuje formalne badanie kliniczne leku.
Na dzień 23 lutego w chińskim rejestrze badań klinicznych zarejestrowano siedem badań klinicznych w celu sprawdzenia, czy infekcje COVID-19 można leczyć za pomocą hydroksychlorochiny. Ponadto University of Minnesota bada, czy przyjmowanie hydroksychlorochiny może uchronić osoby żyjące z zakażonymi pacjentami z COVID-19 przed samodzielnym złapaniem wirusa.
W jednym silnie cytowanym badaniu przeprowadzonym we Francji niewielka liczba pacjentów z COVID-19 otrzymywała albo samą hydroksychlorochinę, albo hydroksychlorochinę w połączeniu z antybiotykiem zwanym azytromycyną. Autorzy stwierdzili, że wykrywalne stężenia SARS-CoV-2 spadły znacznie szybciej u uczestników badania niż pacjenci z koronawirusem w innych francuskich szpitalach, którzy nie otrzymali żadnego leku. U sześciu pacjentów otrzymujących również azytromycynę ten obiecujący efekt wydaje się nasilony.
CDC zauważyło jednak, że małe, nierandomizowane badanie „nie oceniało korzyści klinicznych” związanych z leczeniem; innymi słowy, badanie nie zbadało, czy leczeni pacjenci mieli większe szanse na wyzdrowienie i przeżycie choroby. Ponadto agencja zaleciła, aby lekarze byli ostrożni, gdy podawali oba leki pacjentom z chorobami przewlekłymi, takimi jak niewydolność nerek, a zwłaszcza tym, „którzy otrzymują leki, które mogą oddziaływać w celu wywołania arytmii”.
Nieudany lek na Ebolę
Remdesivir, lek Gilead Sciences, który był pierwotnie testowany u osób z Ebolą, jest zmieniany, aby sprawdzić, czy może skutecznie leczyć COVID-19.
Stwierdzono, że lek nie jest skuteczny w przypadku wirusa Ebola, ale w badaniach laboratoryjnych okazał się skuteczny w hamowaniu wzrostu podobnych wirusów, zespołu ostrej niewydolności oddechowej (SARS) i zespołu oddechowego na Bliskim Wschodzie (MERS). Zgodnie z listem opublikowanym w czasopiśmie Nature w lutym remdesivir może zapobiegać zakażeniu komórek ludzkich SARS-CoV-2.
Agencja ds. Żywności i Leków zatwierdziła obecnie stosowanie remdesiviru do współczucia, co oznacza, że tylko pacjenci z ciężką chorobą COVID-19 mogą zostać zatwierdzeni do leczenia. W innych krajach wymagania dotyczące otrzymywania remdesivir mogą być mniej rygorystyczne.
Pięć badań klinicznych w Chinach i Stanach Zjednoczonych ocenia obecnie, czy remdesewir może zmniejszyć powikłania lub skrócić przebieg choroby u pacjentów z COVID-19, podał serwis statystyczny STAT.
Wielu lekarzy jest podekscytowanych potencjałem leku.
„Obecnie jest tylko jeden lek, który naszym zdaniem może mieć rzeczywistą skuteczność”, powiedział Bruce Aylward ze Światowej Organizacji Zdrowia w zeszłym miesiącu, jak podał STAT. „A to remdesivir”.
George Thompson, specjalista chorób zakaźnych w UC Davis Medical Center, który leczył wczesny, ciężki przypadek COVID-19, powiedział magazynowi Science, że ich pacjent wyzdrowiał po otrzymaniu leku, około 36 godzin po diagnozie. Thompson powiedział, że lekarze początkowo sądzili, że pacjent umrze.
Jednak takie niepotwierdzone dowody nie mogą wykazać skuteczności, a laboratorium musi jeszcze przeanalizować próbki krwi, aby wykazać, że poprawa kliniczna pacjenta po podaniu remdesiviru zbiegła się ze spadkiem miana wirusa (stężenie cząstek wirusowych). Z drugiej strony, badanie opublikowane w bazie danych przedruku medRXiv objęło trzech pacjentów leczonych remdesiwirem. Badanie, które nie zostało poddane recenzji, nie wykazało wyraźnej zależności czasowej między przyjmowaniem leku a poprawą objawów. Pacjenci doświadczyli również krwawienia z odbytu, podwyższonego poziomu enzymów wątrobowych, wymiotów i nudności, które potencjalnie mogą być związane z lekiem.
Innym problemem jest to, że leki przeciwwirusowe na ogół działają lepiej, im wcześniej otrzymają je pacjenci, ale ponieważ remdesiwir nie jest zatwierdzony przez FDA do ogólnego zastosowania, tylko pacjenci z najcięższą i najdłuższą chorobą kwalifikują się do jego zastosowania w badaniach klinicznych, Thompson powiedział Science.
W niedzielę (22 marca) Gilead Sciences ogłosiło, że tymczasowo wstrzymują współczujące stosowanie remdesiviru z powodu „przeważającego popytu”. Zamiast tego koncentrują się na zatwierdzaniu wcześniej złożonych wniosków i usprawnieniu procesu, jednocześnie kierując ludzi do udziału w badaniach klinicznych, podał STAT.
Kombinacja leków przeciw HIV
Lek przeciwwirusowy kaletra, połączenie lopinawiru i rytonawiru, wywołał wczesne podniecenie. Jednak nowe dane z Chin, opublikowane 18 marca w New England Journal of Medicine, nie wykryły korzyści, gdy pacjenci przyjmowali lek.
W sumie 199 osób z niskim poziomem tlenu zostało losowo przydzielonych do grupy otrzymującej kaletra lub placebo. Chociaż umarło mniej osób przyjmujących kaletra, różnica nie była istotna statystycznie, co oznaczało, że mogła być przypadkowa. Obie grupy miały z czasem podobny poziom wirusa we krwi.
Jednak inne badania wciąż trwają i istnieje możliwość, że ta kombinacja może przynieść pewne korzyści. Podobnie jak w przypadku innych leków przeciwwirusowych, ten lek prawdopodobnie działałby lepiej, gdyby był podawany wcześniej w przebiegu choroby.
Lek immunosupresyjny i zapalenie stawów
W przypadku niektórych pacjentów z COVID-19 sam wirus nie powoduje największych szkód. Przeciwnie, u niektórych osób ich układ odpornościowy zaczyna działać w nadbiegu i wywołuje atak o nazwie cytokina. Ta nadmierna reakcja immunologiczna może uszkodzić tkankę i ostatecznie zabić ludzi.
Aby wyciszyć takie burze cytokinowe, lekarze próbują teraz zastosować immunosupresant znany jako Actemra lub tocilizumab. Lek jest zatwierdzony do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów i młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów. Blokuje receptor komórkowy, który wiąże coś zwanego interleukiną 6 (IL-6). IL-6 jest cytokiną lub rodzajem białka uwalnianego przez układ odpornościowy, który może wywoływać niebezpieczne kaskady zapalne.
19 marca firma farmaceutyczna Roche ogłosiła rozpoczęcie badania, aby sprawdzić, czy tocilizumab może poprawić wyniki u pacjentów z zapaleniem płuc COVID-19. Jedna grupa otrzyma lek plus inne standardowe leczenie, podczas gdy inna grupa otrzyma placebo plus standardowe leczenie.
Regeneron zapisuje pacjentów do badania klinicznego w celu przetestowania innego inhibitora IL-6, znanego jako sarilumab (kevzara), do leczenia zapalenia płuc COVID-19. Logika stosowania sarilumabu jest podobna do logiki tocilizumabu.
Lek na nadciśnienie
Losartan jest ogólnym lekiem na ciśnienie krwi, który, jak mają nadzieję niektórzy naukowcy, może pomóc pacjentom z COVID-19. University of Minnesota rozpoczął dwa badania kliniczne z wykorzystaniem niedrogiego leku generycznego. Pierwszy ocenia, czy losartan może zapobiec niewydolności wielonarządowej u pacjentów hospitalizowanych z zapaleniem płuc COVID-19. Drugi ocenia, czy lek może przede wszystkim zapobiegać hospitalizacji, poinformował Reuters.
Losartan działa poprzez blokowanie receptora lub drzwi do komórek, które chemikalia zwane angiotensyną II wykorzystują do wchodzenia do komórek i podwyższania ciśnienia krwi. SARS-CoV-2 wiąże się z receptorem enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2) i możliwe jest, jak się uważa, że ponieważ losartan może blokować te receptory, może zapobiegać infekowaniu komórek przez wirus.
Komplikując rzeczy, artykuł opublikowany 11 marca w czasopiśmie The Lancet podniósł możliwość, że popularne leki na nadciśnienie, takie jak inhibitory ACE i tak zwane blokery receptorów angiotensyny II (ARB), w tym losartan, mogą pobudzić organizm do wytworzenia więcej ACE2, zwiększając w ten sposób zdolność wirusa do infiltracji komórek. Niedawne badanie 355 pacjentów z COVID-19 we Włoszech (badanie w języku włoskim) wykazało, że trzy czwarte zmarłych pacjentów miało nadciśnienie tętnicze, a autorzy sugerują, że jest to jeden z powodów ich zwiększonej podatności.
Nauka i aktualności dotyczące koronawirusa
- Koronawirus w USA: Mapa i przypadki
- Jakie są objawy?
- Jak zabójczy jest nowy koronawirus?
- Jak długo wirus utrzymuje się na powierzchniach?
- Czy istnieje lekarstwo na COVID-19?
- Jak to się ma do grypy sezonowej?
- Jak rozprzestrzenia się koronawirus?
- Czy ludzie mogą rozprzestrzeniać koronawirusa po wyzdrowieniu?
