Lubisz marzyć? Można podziękować za dwa kluczowe geny. Nowe badanie na myszach wykazało, że te „geny snu” są niezbędne w tej fazie snu, która przynosi ludziom dziwaczne wizje przeprowadzania licealnych testów matematycznych nago, utraty zębów i szybowania w powietrzu.
Bez genów, zwanych Chrm 1 i Chrm 3, ssaki nie doświadczyłyby snu w szybkim ruchu gałek ocznych (REM), podczas którego mózg jest tak samo aktywny jak podczas czuwania, ale ciało jest sparaliżowane. Odkrycie jest ważne, twierdzili naukowcy, ponieważ słaby sen i zaburzenia psychiczne są ze sobą powiązane. Tak więc zrozumienie podstawowej kontroli snu w mózgu może udoskonalić leczenie farmakologiczne zarówno problemów ze snem, jak i problemów psychiatrycznych, powiedział lider badań Hiroki Ueda z Riken, japoński instytut badawczy.
„Zdrowy sen jest niezbędny dla jakości życia ludzi, a niektóre zaburzenia snu mogą prowadzić do różnych niepożądanych konsekwencji”, powiedziała Ueda w Live Science w e-mailu. Ale „maszyneria molekularna pozostaje w dużej mierze do odkrycia, utrudniając rozwój leczenia chorób związanych ze snem”.
Dziwny cykl
W ciągu jednej nocy ludzie przechodzą przez sen inny niż REM i REM, które są określone przez różne wzorce aktywności mózgu. Nikt nie zna dokładnego powodu tych różnych faz snu, ale problemy ze snem REM zostały powiązane z demencją, chorobą Parkinsona i innymi zaburzeniami neurologicznymi. A ogólnie słaby sen związany jest ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa.
Dlatego Ueda i jego koledzy są zainteresowani zrozumieniem podstaw funkcjonowania snu. Naukowcy odkryli już, że przejście ze snu nie REM do REM wymaga neuroprzekaźnika zwanego acetylocholiną. Ale istnieje 16 rodzajów receptorów komórkowych w mózgu, z którymi może wiązać się acetylocholina, i nie było jasne, które były niezbędne do snu REM, a które były zbędne.
Aby się dowiedzieć, naukowcy wykorzystali technologię CRISPR do wybicia genów tych receptorów acetylocholiny, jeden po drugim, u myszy. CRISPR wykorzystuje sekwencję genetyczną do poprowadzenia enzymu do pożądanego fragmentu DNA, gdzie enzym wycina sekwencję, zapobiegając ekspresji tego genu.
Tracąc sen
Badanie natychmiast wykazało, że jedna rodzina receptorów acetylocholinowych, typu nikotynowego, nie miała wiele wspólnego ze snem. Myszy pozbawione tych receptorów spały mniej więcej tak, jak myszy, które je miały.
Druga rodzina, muskarynowe receptory acetylocholiny, okazała się znacznie bardziej interesująca. W szczególności utrata dwóch receptorów zwanych Chrm1 i Chrm3 skróciła sen o prawie 3 godziny dziennie. Utrata jednego z dwóch receptorów redukowała i fragmentaryzowała sen REM, a jednocześnie zmniejszała sen inny niż REM. A myszy bez żadnego receptora zasadniczo nie odczuwały snu REM.
O dziwo, te myszy wolne od REM przeżyły bez sennego stanu snu, pomimo hipotez, że sen REM jest niezbędny do przeżycia. Ueda powiedziała, że jest to interesująca droga do dalszych badań, ale może to być niezamierzony efekt uboczny pracy ze zwierzętami laboratoryjnymi w sztucznym środowisku.
„Zmutowane myszy mogą przetrwać w warunkach laboratoryjnych z dużą ilością jedzenia i bez niego”, powiedziała Ueda dla Live Science. „W środowisku dzikim geny te byłyby ważne dla przetrwania organizmów”.
Zeda wyjaśnia, że zrozumienie specyficznych receptorów kontrolujących sen może pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia zaburzeń psychicznych, takich jak depresja i zespół stresu pourazowego, które często cechują żywe koszmary. Dodał, że naukowcy odkryli subtelne różnice w sposobie działania Chrm1 i Chrm 3, więc zespół jest zainteresowany bliższym przyjrzeniem się temu, co dzieje się po uruchomieniu tych receptorów. A ponieważ badania przeprowadzono na myszach, potrzeba więcej pracy, aby zbadać, jak te geny działają u ludzi.
„To badanie może pomóc w molekularnym zdefiniowaniu snu REM i może ujawnić fizjologiczne role snu REM w jego ściśle powiązanych wyższych funkcjach poznawczych, takich jak uczenie się i pamięć”, powiedział Ueda.
