Zwykle nieszkodliwy wirus może odgrywać rolę w wywoływaniu celiakii, sugerują nowe badania na myszach.
Naukowcy odkryli, że wśród myszy poddanych inżynierii genetycznej predysponowanych do celiakii, te, które zostały zainfekowane wirusem zwanym reowirusem, częściej reagowały immunologicznie na gluten niż myszy niezainfekowane reowirusem. Ta odpowiedź immunologiczna jest podobna do tej obserwowanej u osób z tą chorobą.
Chociaż ludzkie infekcje reowirusami są powszechne, wirusy nie powodują u ludzi objawów. Ale badanie wykazało również, że pacjenci z celiakią mieli wyższy poziom przeciwciał przeciwko reowirusowi, w porównaniu do osób bez tej choroby.
Odkrycia sugerują, że infekcja reowirusem może pozostawić „trwały ślad” w układzie odpornościowym, który przygotowuje organizm do rozwoju celiakii, twierdzą naukowcy.
„Wirus, który nie jest klinicznie objawowy, może nadal wyrządzać szkodę układowi odpornościowemu i przygotowywać grunt pod zaburzenie autoimmunologiczne”, np. Celiakię, współautorka badań, dr Bana Jabri, dyrektor ds. Badań na Uniwersytecie w Chicago Celiac Centrum Chorób, powiedział w oświadczeniu.
Naukowcy odkryli również, że ludzie z celiakią, którzy mieli wysoki poziom przeciwciał przeciwko reowirusom, mieli również zwiększoną ekspresję genu kodującego białko zwane IRF1. W badaniach na myszach naukowcy zauważyli, że IRF1 odgrywa rolę w rozwoju nietolerancji glutenu po zakażeniu reowirusem.
Jednak naukowcy zauważyli, że tylko jeden konkretny szczep reowirusa, zwany T1L, wywołał odpowiedzi immunologiczne obserwowane w badaniu. Powiedzieli, że nie jest jasne, czy inne typy reowirusów mają taki sam efekt. Drugi testowany szczep, zwany T3D, jest genetycznie różny od T1L i nie wywołał odpowiedzi immunologicznej.
Ponadto, inne czynniki oprócz zakażenia reowirusem, takie jak geny danej osoby i jej ogólny stan zdrowia, prawdopodobnie odegrałyby rolę w tym, czy wirus wywołuje celiakię, twierdzą naukowcy.
Celiakia jest zaburzeniem autoimmunologicznym, w którym układ odpornościowy człowieka reaguje nienormalnie na gluten białkowy, który znajduje się w pszenicy, życie i ledwie, a reakcja ta uszkadza błonę śluzową jelita cienkiego. Choroba dotyczy około 1 na 100 osób w Stanach Zjednoczonych.
Poprzednie badania sugerowały związek między zakażeniami niektórymi wirusami, w tym wirusem zapalenia wątroby typu C i rotawirusem (wirus z tej samej rodziny co reowirus), a rozwojem celiakii. Brakuje jednak dowodów wskazujących dokładnie, w jaki sposób wirus może wywołać chorobę.
Badanie wykazało, że T1L działał na dwa sposoby: hamował tworzenie pewnych rodzajów „regulacyjnych” komórek odpornościowych, które zwykle pozwalają ciału wiedzieć, że nie powinien atakować niektórych substancji. Sprzyjał także reakcji zapalnej na gluten.
Naukowcy zauważyli, że chociaż ich badanie wykazało, że zakażenie reowirusem doprowadziło do reakcji immunologicznej przeciwko glutenowi, sama reakcja nie uszkodzi jelita cienkiego. Jest więcej kroków, które należy wykonać, zanim ciało doznaje uszkodzenia jelita cienkiego, a badanie nie obejmowało tych kroków.
Potrzebne są również dalsze badania, aby ustalić, czy czas zakażenia reowirusem w odniesieniu do rozpoczęcia glutenu w diecie odgrywa rolę w rozwoju celiakii, dr Eleny F. Verdu i Alberto Caminero z McMaster University, Hamilton, Kanada, napisana w komentarzu towarzyszącym studium.
Badanie i komentarz zostały opublikowane dzisiaj (6 kwietnia) w czasopiśmie Science.
