Untangling the Source of Ouch and Itch

Pin
Send
Share
Send

Wielu z nas doświadczyło ukłucia oparzeń słonecznych i swędzącej, łuszczącej się skóry. Przez dziesięciolecia naukowcy podejrzewali, że ból i swędzenie są tym samym, wyrażanym tylko przy różnych intensywnościach: swędzenie było jedynie lekkim bólem, a ból silnym swędzeniem.

Naukowcy starają się lepiej zrozumieć, w jaki sposób te odczucia występują na poziomie komórkowym. Ostatnie badania finansowane przez National Institutes of Health pokazują, że ból i swędzenie wynikają ze skomplikowanego procesu z udziałem wielu rodzajów neuroprzekaźników, substancji chemicznych, które przenoszą sygnały nerwowe do mózgu, oraz receptorów, białek powierzchni komórki, które akceptują te sygnały. Głównym celem tej linii badań jest znalezienie lepszych sposobów radzenia sobie z przewlekłym bólem i swędzeniem, które często utrzymują się pomimo stosowania leków łagodzących.

Definiowanie bólu i swędzenia

Ból i swędzenie są formami nocycepcji, wyczuwania niebezpieczeństwa poprzez bodźce z otoczenia. Na poziomie podstawowym ból mówi ciału, że doznał urazu lub że grozi mu niebezpieczeństwo. Nocycepcja jest powodem, dla którego odczuwamy pieczenie, gdy zbliżamy się do płomienia. Swędzenie, klinicznie znane jako świąd, sygnalizuje, że wokół jest drażniąca lub potencjalna toksyna.

W obu przypadkach skóra jest niezbędna do sygnalizacji. Komórki zwane keratynocytami żyją u podstawy naskórka, powierzchniowej warstwy skóry i wysyłają sygnały sensoryczne do pobliskich zakończeń nerwowych. Gdyby skóra była kamiennym murem otaczającym miasto, wówczas keratynocyty byłyby strażnicami, które ostrzegają mieszkańców miasteczka o zbliżaniu się intruzów. Zakończenia nerwowe przesyłają sygnał przez obwody wielu komórek nerwowych w kierunku mózgu.

Ale ból nie ogranicza się do skóry. Te same receptory bólu istnieją na zakończeniach nerwowych w ciele, powodując uczucie obolałego mięśnia lub skurczu żołądka. Tak nie jest w przypadku receptorów swędzących. Wchodzą tylko tak głęboko w ciało, jak błony śluzowe, takie jak nasze nozdrza lub gardło. Dlatego nasze narządy wewnętrzne nigdy nie wydają się swędzące. Gdyby tak było, wyobraź sobie, jak ciężko by się drapali!

Ból i swędzenie mogą wystąpić na różne sposoby. Na przykład swędzenie może być wywołane przez chemikalia zwane histaminami. Histaminy są krytyczną częścią reakcji alergicznej, którą odczuwamy po ugryzieniu komara lub pokrzywce. Swędzenie za pośrednictwem histaminy można złagodzić za pomocą leku przeciwhistaminowego. Ale większość przewlekłego swędzenia nie obejmuje histaminy, co utrudnia leczenie. W rzeczywistości tego rodzaju swędzenie niezależne od histaminy jest częstym skutkiem ubocznym leków przeciwbólowych, takich jak morfina.

Naukowcy potraktowali ten związek między bólem i swędzeniem jako kolejną wskazówką, że oba są ze sobą powiązane, ale nadal nie byli pewni, czy swędzenie jest po prostu stępionym bólem, czy wyraźnym wrażeniem. Zaczęli szukać odpowiedzi w komórkach nerwowych.

Xinzhong Dong i jego zespół z Johns Hopkins University odkryli, że neurony zawierające zarówno receptory TRP, jak i Mrgpr przenoszą swędzenie zamiast bólu. Oznaczało to reakcję na kapsaicynę (model molekularny z kulą i patykiem) wywoływało swędzenie zamiast bólu w tych neuronach. W tle (niebieski) znajduje się mikrografia włókien nerwowych swędzących w skórze myszy. (Źródło zdjęcia: Tim Phelps, JHU.)

Znalezienie bólu i swędzenia

Jedna odpowiedź pochodzi od naukowców z Johns Hopkins University. Naukowcy odkryli dwie rodziny receptorów na komórkach nerwowych, które odbierają sygnały z keratynocytów: receptory TRP pośredniczą w bólu i swędzeniu, a receptory Mrgpr pośredniczą w swędzeniu niezależnym od histaminy.

Naukowcy dokonali tych ustaleń, wyłączając różne typy receptorów u myszy, które mają podobny układ nerwowy jak u ludzi. Eksponując myszy na chlorochinę, lek przeciwmalaryczny, który może powodować swędzenie jako efekt uboczny, oraz kapsaicynę, „gorący” związek w pikantnej papryce, mogli powiedzieć, co myszy wyczuły.

„Gdyby mysz poczuła swędzenie, zadrapałaby się za uszami tylną nogą”, mówi Xinzhong Dong, który prowadził badanie. „Gdy poczuł ból, pocierałby policzek przednią nogą”.

Myszy bez receptora Mrgpr „swędzącego” specyficznego dla chlorochiny mogły odczuwać ból, ale nie swędzenie. Myszy, które nie miały receptora „bólu” TRP, który reaguje na kapsaicynę, faktycznie bolały zamiast kapsaicyny.

Dong wyjaśnia, że ​​te odkrycia wskazują, że neurony zawierające tylko receptor TRP odczuwają ból. Z drugiej strony neurony zawierające zarówno receptor TRP, jak i receptor Mrgpr przekazują sygnały swędzące.

Wyniki sugerują również, że obwody bólowe mogą hamować obwody swędzące, więc jednocześnie wysyłany jest tylko jeden sygnał - co wyjaśnia, dlaczego ból i swędzenie rzadko występują jednocześnie.

Obecnie badacze poszukują związków leków, które bezpośrednio blokują receptory bólu i swędzenia, aby zapewnić bardziej ukierunkowaną ulgę przy mniejszej liczbie skutków ubocznych.

Badania przedstawione w tym artykule zostały częściowo sfinansowane przez National Institutes of Health w ramach dotacji R01GM087369, R01NS054791, P01NS047399, R01NS014624 i R01NS070814.

Artykuł Inside Life Science został dostarczony LiveScience we współpracy z Narodowy Instytut Ogólnych Nauk Medycznych, część Narodowy Instytut Zdrowia.

Ucz się więcej:

Arkusze informacyjne na temat znieczulenia, oparzeń i urazów

Wideo: reakcja organizmu na uraz pourazowy

Również w tej serii:

Życie po urazie: jak reaguje ciało

Pin
Send
Share
Send