Według nowych odkryć leki halucynogenne wydają się osłabiać przetwarzanie wzrokowe mózgu. Nowe badanie przeprowadzono na myszach, więc jest to tylko pierwszy krok w kierunku zrozumienia, jak dochodzi do halucynacji. Jednak badania wykazały, że leki halucynogenne wprowadzają pierwotny obszar widzenia mózgu myszy w słaby, niezorganizowany stan. Neurony strzelały słabo, z dziwnym czasem.
Cris Niell, neurolog z University of Oregon, powiedział, że bez dobrych informacji pochodzących z tego pierwotnego regionu przetwarzania mózg mógłby spróbować wypełnić puste pola.
„Mózg może zacząć nadinterpretować lub źle interpretować” - powiedziała Niell Live Live. „A to może skończyć się halucynacją”.
Uwierz swoim oczom
Jak dotąd pomysł ten jest tylko hipotezą. Niell i jego koledzy byli zainteresowani badaniem roli konkretnego receptora, receptora serotoniny 2A, w układzie wzrokowym. Receptory te odgrywają rolę w percepcji. Leki halucynogenne, takie jak LSD lub psilocybina (składnik aktywny w „magicznych grzybach”) atakują te receptory, które również wydają się być zaangażowane w halucynacje doświadczane przez osoby ze schizofrenią.
Jednak niewiele badań dotyczyło roli tych receptorów w układzie neuron po neuronie. To właśnie postanowili zrobić Niell i jego zespół. Podawano myszom halucynogenny lek o nazwie DOI (4-jodo-2,5-dimetoksyfenyloizopropyloamina), który od dawna stosuje się w badaniach na zwierzętach. Myszom pokazano następnie ekrany komputerowe o prostych wzorach geometrycznych, takich jak linie poziome i pionowe, podczas gdy badacze albo zmierzyli aktywność poszczególnych neuronów za pomocą elektrod, albo zastosowali zaawansowaną technikę obrazowania mikroskopowego, aby faktycznie zobaczyć odpalanie neuronów.
W porównaniu z myszami, które nie otrzymały DOI, myszy po narkotykach wykazywały osłabienie siły sygnalizacji nerwowej w pierwotnej korze wzrokowej. Ten obszar jest pierwszym miejscem, w którym informacje wzrokowe są przetwarzane, gdy trafiają do mózgu, powiedziała Niell.
„Odpowiedzi zostały wybrane” - powiedział - „ale przekazywane informacje były takie same”.
Neurony również wykazywały niezwykły czas. Zazwyczaj, jak powiedział Niell, neurony kory wzrokowej eksplodują gwałtownym wzrostem aktywności po wystawieniu na bodziec, a następnie spadają do niższego poziomu trwającej aktywności. Ale w przypadku myszy na DOI ten szybki wstępny wybuch został zakłócony, powiedział.
Układanie podbudowy
Innym dziwnym efektem było to, że myszy uprzednio przeszkolone w rozpoznawaniu linii poziomych lub pionowych wykazywały silniejsze działanie neuronalne leków, powiedział Niell. Nie jest jasne, co to oznacza, ale odkrycie może wskazywać, że znajomość bodźca może wpłynąć na działanie halucynogenu.
Myszy, oczywiście, nie potrafią powiedzieć, czy mają halucynacje, powiedziała Niell. To utrudnia przetłumaczenie wyników bezpośrednio na ludzi.
„To kładzie podwaliny pod przyszłe badania” - powiedział.
Wśród pytań: jeśli myszy mają halucynacje, czy przyczyną jest osłabiony sygnał w pierwotnej korze wzrokowej, czy dziwne zakłócenia w odpalaniu neuronów? Czy zmiany, które naukowcy zauważyli w neuronach, są bezpośrednim skutkiem halucynogennego leku? Czy może wpływ leku na inne regiony mózgu może pośrednio powodować zmiany w przetwarzaniu wzrokowym?
Naukowcy planują przyjrzeć się pytaniom przy użyciu technik, które skierowane byłyby na DOI konkretnie w obszarze widzenia. Pracują również nad szkoleniem myszy, aby rozpoznawały pewne wzorce jako sposób na nakłonienie gryzoni do wskazania tego, co widzą. W miarę jak narzędzia neuronauki stają się coraz bardziej zaawansowane, coraz bardziej można powiększać mózg na różnych poziomach przetwarzania, powiedział Niell.
„Niektóre pomiary, których dokonaliśmy, nie mogły zostać wykonane 10 lub 20 lat temu” - powiedział.
Odkrycia zostały opublikowane dzisiaj (26 marca) w czasopiśmie Cell Reports.
